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Medical-surgical nursing: Assessment and management of clinical problems. Medline Plus Medical Encyclopedia.

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Estas células constituyen el principal mecanismo de defensa frente a patógenos intracelulares, principalmente virus. Se plantea que las células que contienen péptidos extraños, como por ejemplo células infectadas por virus, son capturadas por las células dendríticas, diabetes tipo 1 macrófagos y fagocitosis que procesan el antígeno y lo presentan asociado a MHC de clase I junto con señales coestimuladoras.

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La destrucción de las células blanco por los LTC es antígeno específica y depende del contacto célula-célula. Los LTC ejercen su función citotóxica sobre las células diana que expresan, asociado a MHC de clase Diabetes tipo 1 macrófagos y fagocitosis, el mismo antígeno que desencadenó su proliferación y diferenciación, mientras que las células adyacentes que no expresan el antígeno no son blanco de la acción de los LTC.

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El proceso de destrucción comienza por el reconocimiento antigénico. Una vez que ocurre el reconocimiento, la muerte de la célula diana sobreviene en un plazo de 2 a 6 hs, y se produce aunque el LTC se separe. Las perforinas se polimerizan en el espesor de la bicapa lipídica de la célula diana formando un poro que permite la entrada diabetes tipo 1 macrófagos y fagocitosis agua, iones y de las granzimas.

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Las granzimas son proteasas que al ingresar a la célula diana desencadenan el proceso de apoptosis mediante la activación de la cascada de las caspazas. En el mecanismo de destrucción dependiente de Fas ligando-Fas, también se induce la apoptosis de las células diana pero por una vía distinta.

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Los LTC al activarse expresan Fas ligando que puede unirse a los receptores Fas de las células diana. Esta interacción desencadena la apoptosis mediante el reclutamiento de las proteínas con dominio de muerte que activan la cascada de las caspazas fig 5.

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Luego de la aplicación de este "golpe letal" el LTC se libera sin sufrir daño. Formas de expresión clínica de la citotoxicidad mediada por los linfocitos T.

La citotoxicidad mediada por linfocitos T es responsable de lesión tisular en una variedad de situaciones:. Los LTC reconocen en forma directa las moléculas del MHC de clase I extrañas presentes en las células del donante y reaccionan contra ellas. Los macrófagos constituyen poblaciones heterogéneas distribuidas en diferentes tejidos y órganos que son responsables de numerosos procesos inmunológicos, metabólicos e inflamatorios, tanto en condiciones normales como en patológicas.

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Se originan de la medula ósea a partir de la célula madre o pluripotencial. Al salir de la médula ósea los monocitos permanecen en circulación por unas 24 horas, para luego pasar de los vasos a los tejidos en donde se transforman en macrófagos.

El término macrófago fue asignado en por Aschoff a un conjunto de células que componían el sistema retículo- endotelial monocitos, macrófagos, histiocitos, fibroblastos, células endoteliales y células reticulares.

Después dese abandonó el concepto de sistema retículo endotelial y se introdujo el concepto de sistema fagocítico mononuclear.

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En este grupo también se incluyen los macrófagos. Los macrófagos participan activamente tanto en los mecanismos de la inmunidad innata con la fagocitosis y producción de citoquinas, como en la inmunidad adquirida con la destrucción de los microorganismos fagocitados y presentación de antígenos.

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Desempeñan varias funciones en la respuesta inmune. Primero tienen que procesar y presentar el antígeno a las células inmunocompetentes.

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En tercer lugar, los macrófagos producen una serie de factores solubles que influyen enormemente en el crecimiento y funciones de leucocitos y células no linfoides como fibroblastos, células musculares lisas diabetes tipo 1 macrófagos y fagocitosis células endoteliales.

Dentro de las funciones que cumplen los macrófagos en la inmunidad mediada por células tenemos: Función Citotóxica. El macrófago juega un papel muy importante frente a las células malignas, su activación por parte de los linfocitos y la presentación de anticuerpos.

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Los macrófagos en inmunopatología. Si no logra eliminar el microorganismo o la presencia de éste, lo activa en forma prolongada ocasionando una híper-producción de citoquinas pro- inflamatorias.

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Activación de los macrófagos. Metainflamación: Alteraciones metabólicas Inflamación M1 MET Monocitos y macrófagos en SX.

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Estrés celular Detección de alteraciones metabólicas. Metabolic Regulation of Immune Responses. Es producida fundamentalmente por los linfocitos T e interviene en los estadios iniciales de la hematopoyesis, estimulando el crecimiento y la diferenciación de las células precursoras hematopoyéticas.

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Se denomina también por este motivo multi-CSF. Interviene de forma decisiva en la inducción de las células Th2 que regulan la inmunidad humoral.

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Tiene su origen en diversos tipos celulares, entre los que destacan macrófagos, monocitos, fibroblastos y células endoteliales. Interviene regulando la respuesta inmunológica, en la hematopoyesis y en las reacciones de fase aguda.

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Tiene, a la vez, efectos proinflamatorios y antiinflamatorios. Produce sus efectos biológicos a través de un receptor de membrana compuesto por dos subunidades denominadas R-IL-6 y gp fig.

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Receptor de membrana de la interleucina 6. Asimismo, tiene actividad antitumoral, al aumentar la producción de linfocitos T citotóxicos y de células NK.

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Las quimocinas intervienen en la inflamación, induciendo la quimiotaxis y la activación celular de numerosas células que intervienen en los procesos inflamatorios. Es una glucoproteína de entre 32 y 39 kDa, con capacidad mitogénica y capaz de inducir la proliferación de células T.

Se ha indicado que podría estar implicada en el desarrollo de tumores de células T.

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Es la principal citocina antiinflamatoria, actuación que ejerce a través de la inhibición de la síntesis de IL-1, IL-6 y TNF por parte de los macrófagos. Relacionada con otras sustancias del grupo de las citocinas que incluye la IL-6, el factor inhibidor de la leucemia LIFla oncostatina-M OSM y el factor neurotrófico ciliar CNTF diabetes tipo 1 macrófagos y fagocitosis que se caracterizan por utilizar el transductor gpproteína inicialmente identificada como un componente del receptor de la IL En cambio, a diferencia de la IL-6, tiene escaso efecto sobre los linfocitos.

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PCR: proteína C reactiva. Cabe destacar que la leptina disminuye la gravedad de la artritis séptica en ratón de tipo salvaje.

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Así, a la luz de los resultados presentes, parece difícil realizar una conclusión que no sea ambigua sobre el papel potencial de la leptina en la AR En la artrosis, la producción de leptina es mucho mayor en el cartílago humano artrósico que en el cartílago normal.

Sin embargo, bajo condiciones patológicas el control de la homeostasis de la matriz que realizan los condrocitos articulares diabetes tipo 1 macrófagos y fagocitosis pierde y la mayor parte de las pruebas experimentales apuntan en otra dirección fig.

El sistema inmunitario es el conjunto de elementos y procesos biológicos en el interior de un organismo que le permite mantener la homeostasis o equilibrio interno frente a agresiones diabetes tipo 1 macrófagos y fagocitosis, ya sean de naturaleza biológica agentes patógenos o físico-químicas como contaminantes o radiacionese internas por ejemplo, células cancerosas. Hay diferentes niveles en la respuesta inmunitaria.

Recientemente se ha demostrado que la diabetes tipo 1 macrófagos y fagocitosis también es capaz de inducir la síntesis de relevantes metaloproteinasas de la matriz MPM implicadas en el deterioro del cartílago, como pueden ser MPM9 y MPM Cabe mencionar que el Here soluble de interferencia contra la leptina desactiva directamente a MPM13, la que se regula al alza tras la reactivación epigenética de la leptina 20, Esto puede explicar también la asociación entre obesidad y enfermedades inflamatorias, especialmente source relacionadas con la alteración de la homeostasis del cartílago.

Finalmente, en pacientes con espondilitis anquilosante la leptina sérica se vió disminuida en comparación con los controles sanos, mientras que en mujeres con lupus eritematoso sistémico LES los valores de leptina fueron mayores que en los controles sanos Aunque la adiponectina se descubrió al mismo tiempo que la leptina, su papel en la protección diabetes tipo 1 macrófagos y fagocitosis la obesidad y sus desórdenes se han empezado a conocer sólo recientemente La adiponectina tiene un rango amplio de efectos en enfermedades con componente inmune e inflamatorio, como las enfermedades cardiovasculares, diabetes tipo 2, síndrome metabólico y AR Ejerce acciones relevantes en la inmunidad innata y en la inmunidad adaptativa tabla 1.

Interfiere en la función de macrófagos inhibiendo la actividad fagocítica y la producción de IL-6 y de TNF.

La diabetes mellitus tipo 2 (DM2) y la obesidad son un gran problema de salud pública en México y en todo el quimiotáctica de monocitos 1 (MCP-1), interleucina 8 importante de los macrófagos M1 en el tejido adiposo;.

También reduce la linfopoyesis de células B, disminuye la respuesta de células T e induce la producción de factores antiinflamatorios importantes, como la IL y el IL-1RA, por parte de los monocitos y macrófagos, y por parte de las células dendríticas en humanos Las concentraciones de adiponectina en learn more here de pacientes con AR son mayores que en los diabetes tipo 1 macrófagos y fagocitosis sanos, y las concentraciones de adiponectina en el fluido sinovial son mayores en pacientes con AR que en pacientes con artrosis 13, También se han encontrado concentraciones altas de adiponectina en pacientes con LES en comparación con los controles sanos.

Es digno de mención el hecho de que los pacientes con LES que presentan resistencia a la insulina, muestran concentraciones de adiponectina significativamente menores que aquellos pacientes sin resistencia a la insulina Los condrocitos también presentan receptores funcionales de adiponectina, cuya activación conduce a la inducción diabetes tipo 1 macrófagos y fagocitosis la NOS2 a través de una ruta de señalización que involucra la cinasa PI3.

Estructura y función de las citocinas | Medicina Integral

Estos resultados demuestran que la adiponectina puede considerarse como una diana diabetes tipo 1 macrófagos y fagocitosis en el tratamiento de enfermedades articulares degenerativas. Por otro lado, las concentraciones altas de adiponectina en pacientes con AR también pueden interpretarse como una respuesta adaptativa metabólica con el fin de reducir el ya conocido efecto proinflamatorio de la leptina o contrarrestar el efecto proinflamatorio del TNF y reducir la producción de IL-6 y de la proteína C-reactiva.

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La resistina es una proteína dimérica que recibe su nombre por su supuesto efecto sobre la inducción de resistencia a la insulina en ratones. La resistina FIZZ3 se ha encontrado en adipocitos, macrófagos y en otros tipos de células Se ha postulado que la resistina media la resistencia insulínica, aunque su papel puede limitarse a los roedores.

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Se ha demostrado que en humanos la resistina puede estar diabetes tipo 1 macrófagos y fagocitosis en situaciones inflamatorias debido a que las células mononucleares la secretan en cantidades relevantes. La resistina puede estar implicada también en la patogénesis de la AR: se ha encontrado resistina en el plasma y en el fluido sinovial de pacientes con AR. La inyección intraarticular de resistina en ratones induce una enfermedad semejante a la artritis, con infiltración de leucocitos source los tejidos sinoviales, hipertrofia de la capa sinovial y formación de pannus 33, Sin embargo, los valores de diabetes tipo 1 macrófagos y fagocitosis en pacientes con AR, parecen ser similares a los valores encontrados en controles sanos.

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No obstante, en algunos estudios se ha observado que los valores de resistina eran mayores en el fluido sinovial que en el suero lo que indica que los valores sistémicos de las adipocinas no reflejan necesariamente la situación local en la articulación.

Esta discrepancia puede deberse simplemente al incremento de la permeabilidad de la membrana sinovial inflamada o ser un epifenómeno 6,26, La visfatina es una adipocina que inicialmente se supuso diabetes tipo 1 macrófagos y fagocitosis mimetizaba a la insulina.

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Los valores de ARNm de visfatina se incrementan en el curso de la diferenciación de los adipocitos y numerosos factores regulan su síntesis, incluidos los glucocorticoides, el TNF, la IL-6 y la hormona de crecimiento. En estas células previene la apoptosis a través de un mecanismo mediado por las caspasas 3 y 8 En efecto, los valores circulantes de visfatina son mayores en pacientes con AR que en controles sanos Actualmente se desconoce el papel fisiológico o la relevancia de la diabetes tipo 1 macrófagos y fagocitosis en el contexto de la AR.

La visfatina puede estar involucrada en la modulación de la respuesta inmune e inflamatoria, formar parte de mecanismos compensatorios o presentar valores incrementados que fuesen simplemente un epifenómeno.

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Hay una gran cantidad de datos acerca del efecto proinflamatorio asociado a valores elevados de leptina circulante. Por tanto, puede ser plausible controlar la cantidad de leptina circulante biodisponible y prevenir de este modo la inflamación inducida por la leptina.

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Por otro lado, los efectos antiateroscleróticos y vasoprotectores de la adiponectina pueden ser otra fuente de inspiración para posibles aproximaciones farmacológicas. diabetes tipo 1 macrófagos y fagocitosis

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En particular, una estrategia farmacológica focalizada en combatir la hipoadiponectinemia asociada a la obesidad y sus complicaciones podría representar una solución terapéutica potencial. Aunque debido a los valores elevados de adiponectina circulante, la administración exógena de esta adipocina parece una aproximación poco efectiva. Aunque si se consideran los efectos locales de la adiponectina en enfermedades inflamatorias articulares degenerativas tendría que valorarse la relación riesgo diabetes tipo 1 macrófagos y fagocitosis beneficio entre la mejora de la homeostasis metabólica sistémica y los fenómenos erosivos perjudiciales inducidos por la adiponectina.

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